CONCEPT · 01
입자 수의 직접 측정
LDL·VLDL·IDL·Lp(a) — 모든 죽상경화 유발 지단백마다 ApoB 1분자가 표면에 박혀 있습니다. 따라서 ApoB 수치가 곧 위험 입자의 총 개수입니다.
CONCEPT · 02
small dense LDL을 잡아냅니다
크기가 작고 수가 많은 LDL은 LDL-C 검사에서는 정상으로 보일 수 있으나, 혈관벽 침투율이 높아 가장 위험합니다. ApoB는 이를 직접 반영합니다.
CONCEPT · 03
공복 불필요·검사 편의
ApoB는 식사 영향을 거의 받지 않아 공복 채혈 없이 측정 가능합니다. LDL-C가 정확하지 않은 고중성지방 환자에서 더 신뢰할 수 있는 지표입니다.
WHO NEEDS · 04
당뇨병·대사증후군 환자
인슐린 저항성으로 small dense LDL이 흔히 동반되어 LDL-C로는 위험이 과소평가될 수 있습니다. ApoB 추가 검사가 강력히 권고됩니다.
WHO NEEDS · 05
고중성지방·비만 환자
중성지방이 높을 때 LDL-C 계산이 부정확하고, VLDL 입자가 함께 늘어나 ApoB가 더 정확한 위험 평가 도구입니다.
WHO NEEDS · 06
가족성 고콜레스테롤혈증(FH)
유전적으로 ApoB 입자가 매우 많아 조기 ASCVD 위험이 큽니다. ApoB는 가족 검사·치료 효과 평가의 핵심 지표로 활용됩니다.
MECHANISM · 01
죽상경화 촉진
동맥 내벽에 침투해 oxidized phospholipid(산화 인지질)를 운반 → 혈관벽 손상을 가속합니다. LDL보다 입자당 약 6배 강력한 죽상경화 유발능을 보입니다.
MECHANISM · 02
혈전 형성 촉진
plasminogen(혈전 분해 단백)과 구조가 비슷해 혈전 분해를 방해합니다 → 심근경색·뇌졸중에서 혈전 위험이 추가로 증가합니다.
MECHANISM · 03
대동맥판막 석회화
혈관·판막 세포의 염증·석회화 유전자를 활성화 → 대동맥판막 협착의 가장 강력한 유전적 위험인자로 보고됩니다.
FACT · 04
90% 유전 결정 · 평생 안정
약 5세에 이미 성인 수준에 도달하고 평생 거의 변하지 않습니다. 따라서 전 성인 1회 검사로 충분합니다(2026 ACC/AHA Class I 권고).
FACT · 05 · 한국인
한국인 12.8% 고위험
강북삼성 27만명 코호트에서 중앙값 18.5 mg/dL, 약 12.8%가 ≥50 mg/dL로 고위험에 해당. 가족 cascade 검사가 권고됩니다.
ALERT · 06 · HIGH RISK
Lp(a) > 50 mg/dL
심혈관 사망 HR 1.83배, ≥100 mg/dL이면 2.45배. 다른 위험인자(LDL-C·혈압·혈당·금연)를 더 적극적으로 관리해야 합니다.
위험 분류
nmol/L
mg/dL
임상적 의미와 권고
저위험
< 75
< 30
추가 조치 불필요. 일반 LDL-C 관리만으로 충분합니다.
회색지대
75~125
30~50
다른 위험인자(LDL-C, 혈압, 혈당, 가족력)를 함께 고려해 치료 강도 결정.
고위험
≥ 125
≥ 50
ASCVD 위험 약 1.4배. LDL-C 목표를 더 엄격히 적용하고 가족 cascade 검사 권고.
초고위험
≥ 250
≥ 100
ASCVD 위험 2배 이상. 심혈관 사망 HR 2.45 — 신약 임상시험 대상으로 고려됩니다.
